Las escuelas contemporáneas abordan la punción seca desde una perspectiva amplia de las ciencias del dolor. Por ejemplo, Ma ha desarrollado un enfoque de punción seca basado en aplicaciones clínicas de las ciencias del dolor y sostiene que su "punción seca sistémica integrativa" es necesaria para restaurar y mantener la fisiología normal de los tejidos blandos y para reducir el estrés sistémico a mejorar la homeostasis.
Hasta la fecha, no hay estudios de investigación sobre el enfoque de punción de Ma. El enfoque de punción seca de "estimulación intramuscular" desarrollado por Gunn es uno de los primeros enfoques médicos de punción seca. Gunn considera que el dolor miofascial es secundario a la neuropatía.
Algunos estudios han demostrado la eficacia de la estimulación intramuscular, pero no hay estudios que validen los supuestos teóricos subyacentes.
Dommerholt y Huijbregts se centraron en la punción seca de los puntos gatillo, lo que ocasionalmente se ha interpretado erróneamente como un enfoque más "local".
¿Qué es la punción seca?
La punción seca con punto de activación tiene efectos locales y generalizados e influye en partes remotas del cuerpo. Se ha desarrollado una técnica superficial y otra profunda, según la cual los defensores de la punción seca superficial sugieren que la intervención se dirige principalmente a los aferentes sensoriales periféricos, mientras que la punción seca del punto de activación profunda se dirige sobre todo a unidades motoras disfuncionales.
La visión mas moderna y alternativa de la acupuntura reconoce que insertar una aguja en la piel estimula las fibras nerviosas A-delta, liberando los péptidos opioides de las interneuronas en los cuernos dorsal. Estos péptidos inhiben la transmisión del asta intradorsal de la información nociceptiva transmitida al cordón a través de aferentes sensoriales del grupo IV del MTrP.
Fibras A-delta también se estimulan con la inserción de la aguja secundaria a una corriente de lesión monofásica de baja intensidad que se crea como consecuencia de la diferencia en el potencial eléctrico entre la aguja y la piel. La combinación de la activación mecánica y eléctrica de las fibras A-delta es lo que probablemente impulsa la respuesta de dolor inhibitoria observada con TCA.
La punción seca se realiza con la misma aguja de filamento sólido que emplean los acupuntores, pero la punción seca no requiere ningún conocimiento de la teoría de la acupuntura tradicional ni de los conceptos de salud orientales.
¿Por qué funciona la punción seca?
Aunque existen evidencias y resultados prometedores, aún no sabemos con evidencia científica como funciona la punción seca en realidad.
Algunos científicos hipotetizan que manipula un mecanismo llamado "control de puerta": al enfocar la respuesta de su sistema nervioso en el dolor agudo causado por la punción de la aguja, el dolor crónico de la lesión desaparece.
Sin embargo otros proponen que las endorfinas, sustancias estimulantes del estado de ánimo que se liberan en respuesta a un estímulo doloroso como una herida con aguja, son las responsables de aliviar el dolor.
Otra teoría más es que la aguja desactiva los puntos gatillo muscular cuando se inserta en la ubicación correcta, aliviando la tensión y el dolor referido.
Finalmente, el enfoque utilizado por James et al. intenta aprovechar el trauma directo de la punción, utilizando el daño local agudo de la aguja para iniciar el proceso de curación del cuerpo (ayudado en este caso por una inyección de sangre directa).
Gran parte de la literatura se centra en los "puntos de activación" y en el efecto de la punción seca sobre estos, pero desafortunadamente no existe realmente un consenso general sobre qué es un punto desencadenante.
Algunas teorías bien establecidas sobre el efecto de los puntos desencadenantes de punción incluyen:
Teoría A sobre el funcionamiento de la punción seca:
Algo causa dolor, si ocurre con suficiente frecuencia o si el trauma es lo suficientemente grande, la señal de dolor puede regresar y activar receptores especiales de dolor, lo que retroalimenta a la médula espinal. Esto causará que el dolor continúe en lugar de desaparecer y se denomina 'arco reflejo'.
Al mismo tiempo, las neuronas motoras pueden quedar atrapadas en un circuito de retroalimentación / arco reflejo, lo que facilita el espasmo muscular. En algunos casos, el arco reflejo continúa durante años, incluso décadas.
La introducción de un nuevo estímulo (es decir, la aguja) impide el arco reflejo y tiene el efecto de relajar el músculo.
Teoría B sobre el funcionamiento de la punción seca:
Un músculo en constante espasmo se convierte en un músculo dañado. El espasmo reduce el flujo sanguíneo en el músculo. Esto significa menos oxígeno y nutrientes para el músculo. Las fibras musculares mueren y son reemplazadas por tejido fibroso cicatricial. Esto, a su vez, mantiene el músculo tenso, evita que los metabolitos musculares salgan del músculo y causa continuos espasmos y dolor.
Colocar una aguja en un punto gatillo activo dentro del músculo hace que el músculo se relaje; esto se puede ver con un electromiograma (EMG).
Factores que coadyuvan a las contracciones musculares.
▶️ Phosphocreatine
La fosfocreatina, también conocida como fosfato de creatina, puede donar rápidamente un grupo fosfato a ADP para formar ATP y creatina en condiciones anaeróbicas. Suficiente fosfocreatina está presente en el músculo para proporcionar ATP durante/hasta 15 segundos de contracción.
La reacción de fosfocreatina + ADP con creatina ATP + es reversible. Durante los períodos de descanso, la reserva de fosfocreatina se regenera a partir de ATP.
▶️ Glucólisis
La glucólisis es la reacción metabólica que produce dos moléculas de ATP a través de la conversión de glucosa en piruvato, agua y NADH en ausencia de oxígeno.
La glucosa para la glucólisis puede ser proporcionada por el suministro de sangre, pero con mayor frecuencia se convierte de glucógeno en las fibras musculares. Si se agotan las reservas de glucógeno en las fibras musculares, la glucosa se puede crear a partir de grasas y proteínas. Sin embargo, esta conversión no es tan eficiente.
El piruvato se procesa continuamente en ácido láctico. Con la acumulación de piruvato, la cantidad de ácido láctico producido también aumenta. Esta acumulación de ácido láctico en el tejido muscular reduce el pH, lo hace más ácido y produce la sensación de ardor en los músculos cuando se ejercita. Esto inhibe la respiración anaeróbica adicional, generando fatiga.
La glucólisis sola puede proporcionar energía al músculo durante aproximadamente 30 segundos, aunque este intervalo puede aumentar con el acondicionamiento muscular.
▶️ Respiración celular
Mientras que el piruvato generado a través de la glucólisis puede acumularse para formar ácido láctico, también se puede usar para generar más moléculas de ATP. Las mitocondrias en las fibras musculares pueden convertir el piruvato en ATP en presencia de oxígeno a través del ciclo de Krebs, generando 30 moléculas adicionales de ATP.
La respiración celular no es tan rápida como los mecanismos anteriores; sin embargo, se requiere para períodos de ejercicio de más de 30 segundos. La respiración celular está limitada por la disponibilidad de oxígeno, por lo que el ácido láctico puede acumularse si el piruvato en el ciclo de Krebs es insuficiente.
La respiración celular juega un papel clave para devolver los músculos a la normalidad después del ejercicio, convirtiendo el exceso de piruvato en ATP y regenerando las reservas de ATP, fosfocreatina y glucógeno en el músculo que se requieren para contracciones más rápidas.
▶️ Fatiga muscular
La fatiga muscular ocurre después de un período de actividad sostenida.
La fatiga muscular se refiere a la disminución de la fuerza muscular generada durante períodos sostenidos de actividad o debido a problemas patológicos. La fatiga muscular tiene varias causas posibles, como el flujo sanguíneo alterado, el desequilibrio de los iones en el músculo, la fatiga nerviosa, la pérdida del deseo de continuar y, lo que es más importante, la acumulación de ácido láctico en el músculo.
▶️ Acumulación de ácido láctico
El uso del músculo a largo plazo requiere el suministro de oxígeno y glucosa a la fibra muscular para permitir la respiración aeróbica, produciendo el ATP requerido para la contracción muscular. Si el sistema respiratorio o circulatorio no puede satisfacer la demanda, la energía será generada por la respiración anaeróbica mucho menos eficiente.
En la respiración aeróbica, el piruvato producido por la glucólisis se convierte en moléculas de ATP adicionales en las mitocondrias a través del ciclo de Krebs. Con oxígeno insuficiente, el piruvato no puede ingresar al ciclo de Krebs y en su lugar se acumula en la fibra muscular. El piruvato se procesa continuamente en ácido láctico. Con la acumulación de piruvato, la producción de ácido láctico también aumenta. Esta acumulación de ácido láctico en el tejido muscular reduce el pH, lo hace más ácido y produce la sensación de ardor en los músculos cuando se ejercita. Esto inhibe aún más la respiración anaeróbica, induciendo fatiga.
El ácido láctico puede convertirse nuevamente en piruvato en células musculares bien oxigenadas. El ácido láctico se transporta al hígado donde se puede almacenar antes de la conversión a glucosa en presencia de oxígeno a través del Ciclo Cori. La cantidad de oxígeno requerida para restaurar el balance de ácido láctico a menudo se denomina deuda de oxígeno.
▶️ Desequilibrio de iones
La contracción de un músculo requiere que los iones de Ca + interactúen con troponina, exponiendo el sitio de unión de actina a la cabeza de miosina. Con ejercicio extenso, las moléculas osmóticamente activas fuera del músculo se pierden a través de la sudoración. Esta pérdida cambia el gradiente osmótico, haciendo que sea más difícil que los iones Ca + necesarios sean entregados a la fibra muscular. En casos extremos, esto puede conducir a un mantenimiento doloroso y prolongado de la contracción o calambre muscular.
▶️ Fatiga nerviosa y pérdida de deseo
Los nervios son responsables de controlar la contracción de los músculos, determinar el número, la secuencia y la fuerza de las contracciones musculares. La mayoría de los movimientos requieren una fuerza muy inferior a la que un músculo podría generar, y salvo enfermedad, la fatiga nerviosa rara vez es un problema. Sin embargo, la pérdida del deseo de hacer ejercicio ante el aumento del dolor muscular, la respiración y la frecuencia cardíaca puede tener un poderoso impacto negativo en la actividad muscular.
▶️ Fatiga metabólica
El agotamiento de los sustratos requeridos, como el ATP o el glucógeno dentro de un músculo, produce fatiga, ya que el músculo no puede generar energía para potenciar las contracciones. La acumulación de metabolitos de estas reacciones además del ácido láctico, como los iones Mg 2+ o las especies reactivas de oxígeno, también puede inducir fatiga al interferir con la liberación de iones Ca + del retículo sarcoplásmico o al reducir la sensibilidad de la troponina al Ca + .
▶️ Ejercicio y envejecimiento
Con suficiente entrenamiento, la capacidad metabólica de un músculo puede cambiar, retrasando la aparición de la fatiga muscular. El músculo especificado para el ejercicio anaeróbico de alta intensidad sintetizará más enzimas glucolíticas, mientras que el músculo para el ejercicio aeróbico de larga duración desarrollará más capilares y mitocondrias. Además, con el ejercicio, las mejoras en los sistemas circulatorio y respiratorio pueden facilitar una mejor administración de oxígeno y glucosa al músculo.
Con el envejecimiento, los niveles de ATP, CTP y mioglobina comienzan a disminuir, lo que reduce la capacidad del músculo para funcionar. Las fibras musculares se encogen o se pierden y el tejido conectivo circundante se endurece, lo que hace que la contracción muscular sea más lenta y más difícil. El ejercicio durante toda la vida puede ayudar a reducir el impacto del envejecimiento al mantener un suministro saludable de oxígeno al músculo.
Cómo diagnosticar el dolor miofascial
Criterios de diagnóstico
Los criterios de diagnóstico de los puntos desencadenantes están en debate, pero hay tres criterios de diagnóstico clínico mínimos (1–3) y seis criterios de confirmación (4–9):
Presencia de una banda tensa palpable dentro de un músculo esquelético.
Presencia de un punto hipersensible dentro de la banda tensa.
Reproducción de una sensación de dolor referido con estimulación del punto.
Presencia de una respuesta vibratoria local espasmódica con la palpación aplicando presión de la banda tensa.
Presencia de un signo de salto.
Reconocimiento del paciente del dolor producido.
Predicción de patrones de dolor referido.
Debilidad muscular o tensión muscular.
Dolor al estirar o contraer el músculo afectado.
Tipos de agujas para realizar la punción seca
Es importante tener en cuenta que el calibre y la longitud de las agujas varían.
Una aguja de 0,30 × 50 mm es apropiada para la mayoría de los músculos. Puedes consultar las marcas disponibles en este enlace
El 0.30 corresponde al calibre, o diámetro, de la aguja, y el 50 corresponde a la longitud. 30 × 60 mm se utiliza a menudo para el cuadrado lumbar, y un .30 × 75 mm para el psoas o para otros músculos de profundidad similar.
Las agujas de calibre más pequeño se utilizan para tejidos más pequeños, como .20 × 25 mm para el antebrazo, .14 × 25 mm para la cara / cabeza y .12 × 25 mm para las manos o los pies. Hay que tener en cuenta que estas son simplemente pautas y no estándares; la elección del calibre y la longitud de las agujas debe dejarse a la discreción del médico profesional.
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